Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

TL 102

Raul Santos, Antonio Foronda, Gustavo Foronda, Raul C. Maranhão.

Institiuto do Coração-HCFMUSP, São Paulo-SP

Fundamento: A trombose assim como a proliferação de células musculares lisas são componentes importantes das alterações vasculares presentes na hipertensão arterial pulmonar (HAP) . O processo de trombose parece ser consequente à alterações do endotélio , fluxo e reologia sanguíneos. A lipoproteína (a) [Lp(a)] é uma lipoproteína plasmática relacionda à aterogênese e trombose em indivíduos das raças branca e amarela . Ela é composta por uma partícula semelhante a lipoproteína de baixa densidade apresentando uma apolipoproteína adicional que é a apo(a). Foi demonstrado que a apo(a) compete com o plasminogênio pelos receptores deste levando a inibição da fibrinólise. Existe também evidência de que a Lp(a) estimule a proliferação de células musculares lisas na parede vascular.

Objetivo: Avaliar os níveis de Lp(a) em portadores de HAP.

Delineamento: Estudo de casos e controles.

Pacientes: 43 pacientes brancos (15 homens e 26 mulheres) com mediana de idade de 30 anos. Destes 6 eram portadores de HAP primária, 2 de HAP secundária à esquistossomose e 35 portadores de Síndrome de Eisenmenger. Os pacientes foram comparados à 67 indivíduos brancos sadios (35 mulheres, 32 homens) com mediana de idade de 36 anos.

Métodos: Além da comparação dos valores expressos como mediana (% 25;%75) foi avaliada também a frequência de níveis elevados de Lp(a) (³ 30 mg/dl).

Resultados: A Lp(a) estava mais elevada nos portadores de HAP do que nos normais: 22 (8,5;43,0) vs. 16 (5,0;25,0) p=0,006. Houve também uma maior frequência de Lp(a) ³ 30 mg/dl nos portadores de HAP do que nos normais: 42,0 % vs. 18,0 % (p=0,01). A Lp(a) não se correlacionou com idade, sexo, duração da doença ou níveis do hematócrito.

Conclusões: A Lp(a) encontra-se elevada em portadores de HAP. Este achado pode ser secundário à lesão vascular e tecidual presente nesta síndrome. Este pode ser um fator adicional aos préviamente descritos que perpetuam as alterações vasculares presentes na HAP.