Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

TL 312

Alexandre S Quadros, Karen F Prado, Karen Ordovas, Leticia Weiss, Cristiane Leitão, Waldomiro C Manfrói, Jorge P Ribeiro, Nadine Clausell

Faculdade de Medicina da UFRGS, Hospital de Clínicas de Porto Alegre

Introdução - A inflamação desempenha um papel fundamental na patogênese da reestenose pós angioplastia coronária (R), mas a participação dos linfócitos T neste processo não é bem conhecida.

Objetivo - Testar a hipótese de que pacientes com R apresentam aumento do receptor solúvel da interleucina (rs-IL) 2 (marcador da ativação linfocitária) no sangue periférico.

Delineamento - Estudo de corte transversal controlado, prospectivo.

Métodos - Sangue periférico foi coletado de 10 pacientes com aterosclerose primária (Grupo A) e de 11 pacientes com R (Grupo R) com estenose (s) significativas em pelo menos uma artéria coronária. Nove indivíduos jovens (menos de 30 anos), hígidos e sem fatores de risco para cardiopatia isquêmica foram usados como controles normais (Grupo N). Os níveis plasmáticos do rs-IL 2 foram dosados pelo método de ELISA.

Resultados - Não houve diferença entre idade (Grupo A = 64 +- 6 anos, Grupo R = 58 +- 13 anos), sexo e fatores de risco para cardiopatia isquêmica dos grupos A e R. Os pacientes do Grupo R apresentavam significativamente mais lesões de múltiplos vasos e o último episódio de dor menos tempo do que o Grupo R. Quanto à apresentação clínica, todos os pacientes do grupo A e 8/11 pacientes do grupo R apresentavam angina instável. O tempo médio de reestenose coronária no Grupo R foi de 163 +- 86 dias. Os níveis plasmáticos do rs-IL 2 foram inferiores no Grupo R quando comparados ao Grupo A, mas superiores aos controles normais (Grupo A = 2283 +- 542 pg/ml, Grupo R = 1640 +- 575 pg/ml, Grupo N = 796 +- 469 pg/m).

Conclusões - Os pacientes com R apresentaram menos ativação linfocitária do que aqueles com aterosclerose primária. Este achado pode ser devido à resolução dos fenômenos inflamatórios pelo tempo após a injúria vascular ou a menor participação de linfócitos T nesta condição.