Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

TL 397

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Administração aguda do 17 b estradiol diminui a liberação de endotelina-1 do miocárdio isquêmico em mulher pós menopausa com doença arterial coronária

W. I. Pereira, G.M.C. Rosano, S. Ariê, F. Leonardo, A. M. Caixeta, M.L. Hidalgo, G. Bellotti, F. Pileggi, S.L. Chierchia.

InCor - HCFMUSP, Istituto Scientifico H San Raffaele, Roma-Italy

 

Endotelina 1 (ET1) é um potente peptido vasoconstritor. Níveis plasmáticos aumentados de ET1 tem sido correlacionado na patogenese da isquemia miocárdica. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito agudo da administração do 17 b estradiol (E) na liberação da endotelina AT-1 na isquemia marcapasso induzida. Estudamos 22 mulheres pós-menopausa com doença arterial documentada. A estimulação atrial com marcapasso iniciou-se com 100 batimentos por minuto e aumentando-se 20 batimentos a cada 2 minutos até 160 batimentos por minuto, realizando-se 2 medições 15 minutos antes e após administração E (1mg sublingual, 11 pacientes) ou placebo (11, sublingual. Amostras do sangue arterial e do seio coronário foram obtidas antes e após a estimulação. A estimulação atrial resultou em dor precordial e depressão do segmento ST em todos pacientes. Comparando-se ao placebo, E (17 b estradiol) reduziu a liberação de endotelina ET-1 após estimulação com marcapasso atrial.

  E P
Basal    
Arterial 1.48+0.2 1.52+0.1
Seio Coronário 1.53+0.4 1.56+0.3
Estimulação Basal    
Seio Coronário 2.31+0.2 2.33+0.4
Mudança % A-SC 44.6% 46.1%
Estimulação após droga    
Seio coronário 2.07+0.3 2.32+0.4
Mudança % A-SC 32.7% 45.9%*
Droga vs estimulação basal -11.9% -0.2%*

*p<0.01 E vs P; A = arterial; SC = seio coronário

Em conclusão E reduz a isquemia induzida pela liberação da ET-1. Este poderia ser um dos mecanismos responsáveis pelos efeitos cardioprotetor do estrógeno.