Ana Paula C. Davel, Luciana V. Rossoni, Dalton V. Vassallo.

Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, UFES.Vitória, ES.

Fundamentos: Ratos diabéticos (DB) possuem níveis endógenos aumentados de ouabaína (OUA) o que pode provocar aumento da reatividade vascular. Porém, dados anteriores demonstraram que a OUA não é capaz de aumentar a resposta pressora à fenilefrina (FE) em ratos DB, in vivo.

Objetivos: Assim, investigamos em ratos DB induzidos por Streptozotocina (STZ) se a OUA é capaz de sensibilizar a reatividade vascular à FE e inibir a atividade da Na⁺K⁺ATPase (NKA).

Métodos: Os ratos foram divididos em 2 grupos: controle (CT) e DB (induzidos por uma injeção única de STZ-50 mg/Kg, i.v.). Foram avaliados a glicemia e os níveis pressão arterial (PA- tail-cuff method) antes e após 7 dias da indução. Em seguida perfusão da artéria caudal isolada. Estas foram divididas em dois protocolos: 1^o) avaliação da reatividade vascular com curvas dose-resposta à FE (0,1-100 µg, in bolus); 2^o) avaliação da atividade funcional da NKA, com curvas de relaxamento ao K⁺. Estes protocolos foram realizados antes e após a perfusão por 1 hora com OUA (10 nM).

Resultados: Os DB apresentaram um aumento da glicemia, sem mudança na PA. Antes da OUA, o grupo DB apresentou um aumento de responsividade à FE (logEC₅₀: DB 0,57± 0,57 vs CT 0,81±0,1 P< 0,05) sem alteração da reatividade. A OUA foi capaz de aumentar a reatividade à FE somente no grupo CT, sendo que, a responsividade não modificou nos dois grupos. A atividade da NKA nos DB está reduzida em relação ao grupo CT, e após a OUA esta é inibida apenas no grupo CT.

Conclusão:. O leito vascular caudal dos animais DB apresentou um aumento de sensibilidade à FE em relação aos CT. Porém, a OUA não foi capaz de aumentar a reatividade das artérias dos DB, como observado no grupo CT. Estes dados podem estar associados com o fato da OUA não conseguir inibir a atividade da NKA, já que esta encontra-se previamente inibida nesses animais.

Apoio Financeiro: CAPES e CNPq.