Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

TL 010

Ana Lúcia N. Pereira, Angelo A. V. de Paola, José Marcos Moreira, Roberto Marcio A. Viana, Júlio U. Serra e Eulógio E. Martinez Filho.

Setor de Eletrofisiologia Clínica, Disciplina de Cardiologia, Escola Paulista de Medicina - UNIFESP - EPM, São Paulo - SP

Fundamento: A dor torácica na taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) não tem etiologia estabelecida. Em condições aeróbicas o miocárdio utiliza o lactato(L) como substrato energético e o produz na hipóxia tecidual, liberando-o na circulação.

Objetivo: Correlacionar a dor torácica que ocorre durante as crises de TPSV com as alterações do metabolismo miocárdico através da dosagem do L e da enzima CKMB.

Material e Métodos: Foram selecionados 26 pacientes (pac.) com TPSV e sem coronariopatia (estabelecida por teste ergométrico nos pac. jovens e cineangiocoronariografia nos pac. acima de 45 anos), sendo 18 do sexo feminino e com idade média de 43,6 anos. Todos com indicação de estudo eletrofisiológico (EEF) e ablação por radiofrequência, foram divididos em 2 grupos de acordo com a presença (10 pac.) ou ausência (16 pac.) de dor torácica na TPSV. Durante EEF foram colhidas amostras de sangue arterial (A) e venoso (V) (seio coronário) para dosagem de L e CKMB em condições basais, durante a taquicardia (1°,5°e 10º minutos) e na recuperação (1°,5° e 10° minutos). A média da relação A-V de todas as amostras (182) foi de 0,07.

Resultados:Os valores da CKMB estavam dentro dos limites normais em todos os pacientes, não havendo diferença nos valores do lactato arterial e venoso entre os pacientes do grupo com dor e do grupo sem dor.

*p=0,003 (teste exato de Fisher)

Conclusões: 1. Os pacientes com dor durante a TPSV apresentam valores de produção de lactato significantemente maiores que os pacientes sem fenômenos dolorosos.

2. Os resultados podem sugerir que a dor na TPSV seja devida à hipóxia miocárdica.