Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

 

TL 049

Efeito Anti-Inflamatório da Aspirina na Isquemia Miocárdica Aguda Experimental

Antonio Carlos P. Chagas, Carlos V. Serrano Jr., Margareth Venturinelli, Leonora Loppnow, Protasio L. da Luz

Instituto do Coração e FPS Hemocentro, HCFMUSP, São Paulo, SP

 

Fundamentos. A ação benéfica da aspirina na isquemia miocárdica aguda tem sido atribuída aos seus efeitos anti-trombóticos, entretanto suas propriedades anti-inflamatórias não foram completamente esclarecidas.

Objetivo. Estudar o efeito da aspirina (ASP) na expressão celular de CD11b e produção de superóxido (SO) de neutrófilos (PMNs) – indicadores de atividade neutrofílica – durante infarto do miocárdio (IM) experimental seguido de reperfusão (RP).

Material e Métodos. Cães anestesiados foram submetidos a 60 min de IM (oclusão de ADA) seguido de 30 min de RP. Cães foram pré-tratados com 500mg de ASP (n=9), dose verificada para inibir agregação plaquetária, e foram comparadas com cães sem ASP (CT, n=9). Determinou-se, para os 2 grupos, a área miocárdica risco/infarto, a expressão de CD11b e a produção de SO de PMNs estimulados ex vivo. Amostras sangüíneas foram coletadas do seio coronário antes da oclusão coronária e 1, 5, e 30 min após a RP.

Resultados. Ver tabela. A produção de SO de PMNs estimulados ex vivo diminuiu significativamente indicando ativação in vivo. Cães ASP e CT apresentaram áreas de IM (% área de risco) semelhantes – 35± 1% e 38± 4%, respectivamente. *p£ 0,01, vs pré-oclusão; †p£ 0,04, CT vs ASP.

Pré-Ocl. 1 Min RP 5 Min RP 30 Min RP
CD11b/CT 105±19 143±15*,† 151±18*,† 167±26*,†
CD11b/ASP 53±3 80±10† 79±7† 64±10†
SO/CT 7±2 22±5* 30±4*,† 8±1
SO/ASP 13±4 33±8* 51±8* 14±4

Conclusão. ASP impediu os aumentos da expressão de CD11b e produção de SO de PMNs sem limitar o tamanho do IM. Assim, além do efeito anti-trombótico, ASP possui um efeito anti-inflamatório neste modelo de IM.