Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

TL 050

José G Mill, Maria C Milanez, Vera C W Busatto, Dalton V Vassallo

Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, Espírito Santo.

Fundamento: Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) têm sido amplamente empregados no controle da remodelação ventricular no infarto do miocárdio (IM). A real participação do sistema renina-angiotensina (SRA) cardíaco nesse efeito, em comparação com o SRA geral, ainda não foi ainda estabelecida com precisão.

Métodos: Foi feito estudo experimental em ratos Wistar submetidos à ligadura da artéria coronária esquerda para produção de IM. Ratos controles (Con) foram submetidos a uma cirurgia fictícia. Grupos de animais Con e IM foram tratados com captopril (30 mg/kg/dia) durante 30 dias. Ao final do tratamento foram obtidas medidas hemodinâmicas (pressão arterial e pressões intraventriculares), extensão do IM, grau de hipertrofia das câmaras cardíacas e concentração de hidroxiprolina (HP) no miocárdio remanescente dos ventrículos direito e esquerdo (VD,VE). Em outros ratos Con e IM determinamos a atividade da ECA nos hidrolizados de VD e VE e no tecido cicatricial aos 7, 15 e 30 e 90 dias após IM.

Resultados: Os resultados mostraram aumento tempo-dependente de atividade da ECA no coração após IM, particularmente na cicatriz fibrosa, enquanto sua atividade no plasma permaneceu constante. No grupo Con (15 dias) a atividade da ECA (nmol His-Leu/g/min) em VD e VE foi, respectivamente, 131± 15 e 105± 7. Nos animais com IM esses valores cresceram (P< 0.05) para 149± 9 e 153± 11 no VD e VE e na cicatriz a atividade da ECA chegou a 1.052± 208. O captopril reduziu significativamente a hipertrofia no miocárdio remanescente e o conteúdo total de HP nas câmaras ventriculares, mas não a concentração de HP corrigida para a massa tecidual.

Conclusão: O grande aumento da ECA na região da cicatriz determinaria uma alta concentração de angiotensina II no sangue que drena da cicatriz para o miocárdio remanescente, facilitando a hipertrofia miocárdica e a fibrose reativa. Assim, a inibição da ECA no coração deve contribuir essencialmente para o controle da remodelação ventricular após IM.