Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

TL 052

Felix J.A. Ramires*, Yao Sun, Karl T. Weber.

Department of Internal Medicine, University of Missouri-Columbia-MO;

*Hospital do Coração-São Paulo.

Elevações crônicas de angiotensina II (AngII) e ou aldosterona (ALDO) tem sido demonstrado resultar em fibrose miocardica de ambos ventriculos: direito e esquerdo (VD,VE). Nossa hipótese é de que o hormônio dominante envolvido neste processo seria a ALDO. De acordo com esta hipótese usamos spironolactona (Spiro), um antagonista dos receptores de ALDO, para tratar ratos Sprague-Dawley. Estes animais foram divididos em 5 grupos (14 ratos em cada grupo): 1) não tratados, idade/sexo cruzados serviram como controle; 2) ratos recebendo AngII (75ng/min, subcutâneo); 3) ratos recebendo AngII e Spiro (70mg/Kg/dia, oral); 4) ratos uninefrectomizados recebendo ALDO (0.75mg/h, subcutâneo) e dieta hipersódica; 5) ratos uninefrectomizados recebendo ALDO mais dieta hipersódica e Spiro. Cortes transversais do coração foram corados usando um método específico para colágeno (picrosirius red) e videodensitometria foi usada para quantificação da fração do volume de colágeno intersticial (VCI) e do colágeno perivascular (VCP) como mostra tabela abaixo.

Controle AngII AngII+Spiro ALDO ALDO+Spiro

VCI VE 0.61%± 0.07 1.16%± 0.12† 0.68%± 0.04* 1.32%± 0.29† 0.45%± 0.03*

VD 0.80%± 0.06 1.92%± 0.19† 1.17%± 0.08* 3.50%± 0.24† 0.86%± 0.06*

VCP VE 1.20%± 0.31 5.35%± 0.97† 1.60%± 0.21* 3.63%± 0.89† 1.30%± 0.20*

VD 1.14%± 0.28 4.40%± 0.97† 1.96%± 0.32* 4.70%± 1.10† 1.71%± 0.39*

† p<0.05 vs. Controle e *p<0.05 vs. ALDO ou AngII.

Estes resultados sugerem que ALDO circulante é largamente responsável pela fibrose miocardica nos estados de hiperaldosteronismo primário ou secundário, e que spironolactona importantemente atenuou estes efeitos deletérios em ambos normotenso e não hipertrófico VD tal como no hipertenso hipertróficoVE.