Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

TL 226

Marina P Okoshi, Luiz S Matsubara, Marcello Franco, Antonio C Cicogna, Vitor M Souza, Beatriz B Matsubara.

Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP, Botucatu, SP.

Fundamento: A natureza da fibrose miocárdica na hipertensão renovascular é controversa. Diversos autores descrevem a fibrose como sendo reparativa, ou seja, decorrente de necrose celular, enquanto outros acreditam que ela possa ocorrer independentemente da perda de miócitos.

Objetivo: Analisar aspectos patogênicos da fibrose intersticial e perivascular que acompanha a hipertrofia cardíaca secundária à hipertensão arterial por isquemia renal unilateral.

Métodos: Hipertensão arterial renovascular e hipertrofia miocárdica foram induzidas em 10 ratos Wistar machos (150g) por meio da colocação de clip ao redor da artéria renal esquerda (diâmetro interno de 0,25mm). O registro da pressão arterial caudal foi obtido no final do período experimental. Os animais foram sacrificados para estudo histológico do miocárdico, 4 ou 8 semanas após a cirurgia. Os resultados foram comparados com grupo controle de ratos normotensos de mesma idade e sexo. Foram empregadas três colorações: hematoxilina-eosina para caracterização dos focos de necrose, Masson para identificação de áreas de depósito de colágeno e impregnação pela prata para observar a desorganização do estroma intersticial.

Resultados: A isquemia renal unilateral induziu hipertensão arterial e hipertrofia miocárdica significantes (p<0,01). Focos de necrose miocárdica e perivascular foram observados com 4 e 8 semanas de evolução. No período mais tardio, focos de necrose recente co-existiam com áreas de cicatrizes. A fibrose intersticial e perivascular esteve sempre associada a infiltrado inflamatório linfomononuclear e a sinais de colabamento do estroma conjuntivo, indicando perda de miócitos e processo reparativo.

Conclusão: A fibrose miocárdica e perivascular característica da hipertensão renovascular é decorrente da necrose de miócitos e da parede de vasos, com consequente resposta celular inflamatória.