Temas Livres do LIII Congresso Brasileiro de Cardiologia

TL 381

Carlos V. Serrano Jr., Roberto R. Giraldez, José A. F. Ramires, Margareth Venturinelli, Siguemituso Ariê, Protasio L. da Luz

Instituto do Coração - HCFMUSP e FPS - Hemocentro de São Paulo, SP

Objetivo. Caracterizar o processo inflamatório presente na angina instável (AI) e na angioplastia coronária (AC) – síndromes clínicas distintas com rotura de placa aterosclerótica.

Material e Métodos. Mediu-se as expressões de moléculas de adesão de plaquetas – GPIIb/IIIa; neutrófilos (PMNs) – CD18, CD11b, L-seletina; e, monócitos – CD14 – após interação com lesões ativas de pacientes (pts) com angina estável submetidos a AC e de pts com AI. Estas medidas foram feitas através de imunofluorescência indireta e citometria de fluxo. A produção neutrofílica de superóxido (SO) após estímulo ex vivo com forbol ester e sequestro de PMNs na circulação coronária também foram medidas. Amostras sangüíneas foram colhidas da aorta (Ao) e do seio coronário (SC) antes e 15 min após AC (n=13) e nas primeiras 48 horas de AI (n=18).

Resultados. A AC induziu aumento marcante da expressão de GPIIb/IIIa, CD18, CD11b, e CD14 concomitante a queda de expressão de L-seletina e redução de produção de SO. Pts com AI apresentaram apenas diminuições discretas tanto da expressão de L-seletina como da produção de SO indicando ativação celular leve (tabela). Entretanto, a redução significativa da contagem de PMNs entre o SC e a Ao foi apenas observada nos pts com AI. (91±3%^‡ vs 95±9% pós-AC). Dados em alterações % SC/Ao: p£ ^*0,05, ^†0,001, ^‡0,04.

Conclusão. As respostas reduzidas da geração neutrofílica de SO podem ser por ativação in vivo prévia. Deste modo, a magnitude da ativação celular depende da síndrome clínica adjacente que, por sua vez, pode ser modulada pela extensão da lesão vascular e forças de estresse.