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A Chlamydia pneumoniae e a ruptura da placa
Trabalhos realizados no Instituto do Coração (InCor) do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo têm trazido
esclarecimentos inéditos sobre os mecanismos de ruptura da placa de ateroma.
Analisando segmentos contendo placas rotas e não rotas de coronárias de
pacientes que foram a óbito por Infarto Agudo do Miocárdio, pesquisadores
desse Instituto demonstraram que:
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o segmento da artéria que apresenta ruptura de placa, trombose e infarto
agudo do miocárdio geralmente está dilatado (remodelamento positivo), a
placa é grande, contém muita gordura e pode causar obstrução não
significativa devido ao remodelamento da vaso. Já os segmentos estáveis em
geral mostram ausência de remodelamento ou remodelamento negativo, placas
relativamente menores e fibróticas, porem, devido a não distensão do
vaso, causam maior obstrução da luz (angina estável).
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Esse remodelamento positivo do vaso está associado a intensa inflamação
da adventícia e também da placa, precedendo a ruptura da placa, pois há
neoformação vascular acompanhando a presença de linfócitos na
adventícia. Pode-se dizer que a ruptura da placa ocorre em uma região de
pan-arterite da coronária com formação de uma dilatação aneurismática
do vaso. Esse "aneurisma" não fica muito evidente porque o vaso
tem a luz preenchida pela placa intimal que acumula gordura.
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Finalmente os autores demonstraram que essa inflamação na adventícia
está associada à presença de grande quantidade de C.pneumoniae. A
identificação dessas bactérias foi feita através de estudos à
microscopia eletrônica, imunohistoquímica com anticorpos monoclonais
contra a bactéria, imunofluorescência e microscopia confocal a laser que
revela aspecto tridimensional das células infectadas e finalmente através
de sondas específicas contra o DNA da bactéria. Um aspecto também
original é a demonstração de que a C.pneumoniae está presente em quase
todos os segmentos de vasos coronarianos estudados, independente da
presença ou ausência de aterosclerose. Ou seja, na dependência de fatores
ainda não bem esclarecidos, a C.pneumoniae passa a ter uma grande
virulência, caracterizada por proliferação e indução de resposta
inflamatória linfocitária. Na visão desses pesquisadores, o desafio agora
seria descobrir que elementos são os responsáveis por este aumento de
virulência da C.pneumoniae. Pesquisas em andamento têm revelado que o
colesterol e talvez outro agente infeccioso parecem estar envolvidos nesse
processo.
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