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    As síndromes coronarianas agudas (SCA), que incluem a angina instável, o infarto agudo do miocárdio com ou sem onda Q e a morte súbita, dependem essencialmente de fenômenos que ocorrem na placa aterosclerótica.
    O resultado final de tais fenômenos é a oclusão total ou parcial da artéria coronária, causando graus distintos de lesão miocárdica, que variam desde isquemia moderada e transitória até necrose miocárdica irreversível.         		Autores
    Protásio Lemos da Luz(1)
    Roberto Esporcatte(2)

    (1)Diretor da Unidade Clínica de Aterosclerose do InCor - HC/FMUSP.

    (2)Professor Assistente de Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ); Coordenador Médico da Unidade Coronariana do Hospital Pró-Cardíaco.


                  Alguns elementos são importantes no desencadeamento das SCAs, e podem ser referidos como responsáveis ou contribuintes da instabilização da placa. A lesão desencadeante destes eventos agudos pode ocorrer por erosão da superfície endotelial, por hemorragia intraplaca ou, mais freqüentemente, por ruptura da placa e conseqüente exposição do núcleo lipídico, levando a fenômenos trombóticos.
               Na Figura, esquematizamos os vários fatores relacionados à instabilização da placa. Assim, fatores hemodinâmicos contribuem para sua ruptura. O estresse de cisalhamento (shear stress), causado por forças paralelas à superfície endotelial, pode levar à fadiga ou ruptura da capa fibrosa; porém a mais importante destas forças é o estresse circunferencial, que, seguindo a lei de Laplace, causa diferentes respostas nas várias regiões da placa. Quanto mais espessa é a capa fibrosa, menor é o estresse circunferencial da parede, e quanto maior o volume do núcleo lipídico, maior também é este estresse, principalmente próximo às bordas da íntima normal. Outro fator é o espasmo coronariano, que, apesar de muitas vezes estar associado à ruptura da placa, parece ser mais uma conseqüência do que causa desta.
               A morfologia da placa também é importante. Ambrose et al. e Little et al. observaram que a magnitude das estenoses visualizadas em cinecoronariografia não é o único fator determinante da gravidade e evolução para SCAs; assim, em pacientes com IAM, demonstrou- se que 66% deles tinham estenose menor que 50%, e em 97% a estenose não chegava a 70%.
               Já Gertz et al. e Roberts et al. encontraram grandes núcleos lipídicos (32% do total) em placas rotas associadas a infartos, enquanto nos segmentos com capas fibrosas intactas este volume perfazia 5% a 12% do total da placa. Também Davies et al., estudando segmentos de aortas, demonstraram que quanto mais o volume do núcleo lipídico contribui para o tamanho da placa, mais vulnerável é esta. Davies propôs que, se este núcleo lipídico ocupar mais de 40% do total da área da placa, existe um elevado risco de ruptura e trombose. Estima-se que o achado de lesões leves a moderadas associadas a eventos agudos ocorra por maior presença deste tipo de placa e ausência de circulação colateral; isto não quer dizer que grandes estenoses não causem síndromes agudas; naturalmente também o fazem. As placas ateroscleróticas consideradas vulneráveis são caracterizadas por grande núcleo lipídico, elevada densidade de macrófagos, elevada expressão de fator tecidual, reduzido número de células musculares lisas e uma fina capa fibrosa. Recentemente, Higuchi et al. demonstraram que placas instáveis têm remodelamento positivo, provavelmente por uma inflamação mais intensa na adventícia, e as placas estáveis se mantêm com mesmo diâmetro ou fazem remodelamento negativo, por maior concentração de fibrose na adventícia.
               A disfunção endotelial também é fundamental. Vinte a 25% dos casos relacionados à trombose responsável por morte cardíaca ocorrem por uma erosão e perda superficial da integridade da íntima, porém sem ruptura. Lesões erosivas ocorrem mais em jovens e mulheres, têm menos calcificação, são mais freqüentes em artérias de menor calibre, porém em regiões de maior grau de estenose, além de possuírem menor concentração de macrófagos e células T em comparação às placas com ruptura. A erosão provoca exposição da superfície subendotelial, principalmente do colágeno e do fator tecidual, aos componentes do sangue, estimulando a formação de trombo mural. Discretas áreas de erosão levam a formações de pequenos trombos plaquetários sem importância clínica, que podem estimular a proliferação de células musculares lisas e a regeneração endotelial, ou alterar a resposta vasomotora da artéria, predispondo à vasoconstrição. Grandes áreas de erosão de células endoteliais levam à formação de trombos maiores com fibrina, células vermelhas e plaquetas, podendo ocorrer a oclusão parcial ou total do vaso e conseqüente sintomatologia.
               Uma forma menos comum de ruptura da placa ocorre dentro desta, em direção à luz da artéria, dependente de uma elevada pressão intraplaca, que poderia ser causada por hemorragia a partir de vasa vasorum na placa.
               Processo inflamatório talvez seja o determinante fundamental da ruptura. O principal responsável pela integridade da capa fibrosa é o colágeno intersticial dos tipos I e III, sintetizados predominantemente pelas células musculares lisas. Existem três fatores que podem levar à redução do colágeno: a) redução de síntese por células musculares lisas, que ocorre por ação da citocina interferon-gama, produzida por linfócitos T ativados em presença de inflamação crônica; b) redução do número de células musculares lisas, que também ocorre devido à ação de citocinas como o interferon-gama, a interleucina-1 e o fator de necrose tumoral-alfa, através tanto de inibição da proliferação, como por ativação de apoptose destas células musculares lisas; c) outra forma de agressão à capa fibrosa ocorre através de um conjunto de enzimas proteolíticas, metaloproteinases, principalmente a colagenase intersticial, gelatinase B e estromelisina, que geralmente estão presentes em quantidades mínimas, mas têm sua síntese muito aumentada pelos macrófagos. Esta família de enzimas, juntamente com os macrófagos ativados, tem a capacidade de digerir todos os componentes da matriz estrutural da capa fibrosa. Portanto a diminuição da síntese da matriz intersticial e o aumento de sua degradação contribuem para o enfraquecimento da capa fibrosa da placa.
               Existem algumas evidências de que agentes infecciosos, principalmente a Chlamydia pneumoniae, possam participar deste processo inflamatório. Recentemente, Higuchi et al. demonstraram que esta bactéria se encontra em quantidade muito mais elevada na adventícia de placas instáveis do que em outros segmentos com placas estáveis.
               Encontrou-se também expressão aumentada da enzima conversora de angiotensina (ECA) nas bordas de placas rotas, sugerindo que esta enzima poderia induzir variações na concentração local de angiotensina II e/ou bradicinina, podendo promover a instabilização destas placas. A hipertensão, também com sua ação pró-inflamatória, aumentaria a formação de peróxido de hidrogênio e radicais livres no plasma, que reduz a formação de óxido nítrico pelo endotélio, aumenta a adesão de leucócitos e aumenta a resistência periférica.
               Por fim, o processo trombótico determina oclusão parcial ou total do vaso. Quando ocorre erosão endotelial, o colágeno exposto, associado ao fator de von Willebrand, ativa as plaquetas, promovendo sua adesão e agregação. Quando ocorre ruptura da capa fibrosa, a exposição do núcleo lipídico, principalmente por efeito do fator tecidual que tem um potente efeito pró-coagulante, ativa o fator VII, o qual ativará o fator X e a trombina, levando à formação do trombo. Pacientes com doença coronariana progressiva apresentam um estado de hipercoagulabilidade com aumento de fibrinogênio, fator VII, fator de von Willebrand e fibrinólise reduzida. A presença de nível elevado de inibidor de ativação do plasminogênio tecidual (PAI-1) tem sido demonstrada em estudos como fator de risco para doença isquêmica do miocárdio e infarto agudo, devido a um desequilíbrio entre fatores trombóticos e fibrinolíticos.
               Como se vê, o processo de instabilização da placa envolve vários fatores, incluindo características estruturais da lesão, processos inflamatório e trombótico que finalmente causam redução do fluxo coronariano e as manifestações clínicas da isquemia.

    Métodos diagnósticos atuais

              Para o diagnóstico de IAM em evolução ou recente deve ser documentada a liberação típica de marcadores de necrose miocárdica (MNM): concentração máxima de troponina T ou I excedendo o percentil 99 em pelo menos uma dosagem ou valor máximo de CK-MB (preferencialmente CK-MB determinada pelo método de massa) excedendo o percentil 99 em duas amostras sucessivas, ou, então, valor máximo excedendo duas vezes o limite superior do normal em dosagem realizada nas primeiras horas após o evento índice. Assim, SCA com presença sérica de MNM deve receber diagnóstico de (pequeno) infarto do miocárdio.
               Na angina instável, a intensidade e a duração do processo agudo de isquemia não são suficientes para produzir necrose miocárdica. Estes pacientes geralmente não apresentam elevação de ST no eletrocardiograma (ECG) e não há elevação dos MNM. Entretanto a isquemia profunda pode permitir a liberação de MNM de menor peso molecular, como as troponinas, o que tem elevado valor prognóstico, correlacionando-se com maiores taxas de óbito, infarto e necessidade de revascularização, tanto na fase hospitalar como na fase crônica.
               No IAM sem supra de ST, a isquemia miocárdica tem intensidade e duração suficientes para produzir necrose miocárdica. O ECG inicial freqüentemente não exibe elevação do ST, e a maioria dos pacientes não desenvolve onda Q, justificando o diagnóstico final de IAM sem onda Q. O IAM sem supra de ST é diferenciado da AI pela detecção dos MNM que se elevam no IAM sem supra de ST, mas não se elevam na AI. A apresentação inicial pode ser SCA com ou sem supra de ST. Geralmente o diagnóstico é feito retrospectivamente, baseado na elevação dos MNM.
               Na prática, o ECG admissional e seriado é essencial, pois a identificação de supradesnivelamento do segmento ST impõe a implementação de estratégias de reperfusão como trombólise ou angioplastia, enquanto na sua ausência ênfase maior terá o uso de antiagregantes plaquetários, antitrombínicos e a estratificação para eventual estudo coronariográfico.

    Novos marcadores de necrose
    miocárdica e inflamação
    sistêmica

              Sinais, sintomas e eletrocardiograma freqüentemente são atípicos ou inconclusivos. A presença do supradesnivelamento de ST em pacientes com quadro clínico de dor precordial tem alto valor preditivo para a presença de IAM (> 95%), e a dosagem de MNM séricos pouco se altera na avaliação diagnóstica. É no grupo de pacientes sem supradesnivelamento de ST que a confirmação laboratorial de necrose miocárdica é mais importante, permitindo distinguir o infarto sem onda Q da angina instável e estratificar os pacientes. Idealmente, o MNM deveria ser 100% miocárdico- específico, com liberação celular e depuração plasmática rápidas, com relação linear com grau de injúria e aferida por método de execução fácil, imediata e barata. Nenhum MNM preenche isoladamente todos estes quesitos, portanto utilizamos associação de métodos para maior precisão diagnóstica. A Tabela apresenta a cinética dos principais MNM incorporados à prática atual.

    Troponinas

              O complexo protéico das troponinas compreende as unidades C, T (TnT) e I (TnI). A TnI é mais específica para o miocárdio, não se eleva em doenças musculares esqueléticas nem em pacientes com insuficiência renal. As troponinas são os marcadores de dano miocárdico mais recentemente descritos e recomendados em face da sua especificidade quase absoluta, assim como elevada sensibilidade, refletindo, desta forma, zonas até mesmo microscópicas de necrose miocárdica. Frente à sua maior especificidade para a detecção de pequenos danos miocárdicos, estima-se que cerca de 30% dos pacientes que se apresentam sem supradesnivelamento do segmento ST, e que seriam classificados como portadores de angina instável, na verdade estariam evoluindo com IAM sem onda Q.

              A TnI aumenta 3-12h após o IAM, com pico em torno de 24 horas, normalizando em cinco a dez dias. Possui sensibilidade de quase 100% entre 12h e 72h e especificidade de 97,4%, não sendo detectado em pessoas saudáveis. É um excelente marcador diagnóstico em caráter retrospectivo, assim como em pós-operatório de cirurgia cardíaca. Níveis elevados de troponinas por si só discriminam pacientes com alto risco para eventos adversos tais como óbito, infarto ou outras intercorrências isquêmicas.
               Pacientes com MNM positivo são aqueles que mais se beneficiam de novas estratégias terapêuticas, como o uso de heparinas de baixo peso molecular, inibidores da glicoproteína IIb/IIIa e intervenção coronariana precoce.

    Creatinofosfoquinase (CPK) e frações

              A CPK eleva-se entre 4h e 8h após o IAM, com pico médio aproximadamente em 24 horas, normalizando em dois a três dias. Para ser considerada diagnóstica de IAM, a CPK deve elevar-se pelo menos duas vezes acima do limite superior da referência. Resultados falsos positivos ocorrem em cerca de 15%, especialmente na presença de doenças musculoesqueléticas, diabetes melito, intoxicação alcoólica, exercícios vigorosos, convulsões, acidentes vasculares encefálicos, insuficiência renal, traumas musculares e tromboembolismo pulmonar.
               Recentes técnicas analíticas permitiram a quantificação da massa da CK. Na dosagem das isoenzimas da CPK (frações MM, MB e BB), onde a fração MB é a mais específica para o IAM, é importante ressaltar que podem ocorrer elevações em outras doenças, como do intestino delgado, da tireóide, da língua, do diafragma, do útero e da próstata. Se a mensuração das troponinas não for disponível, a melhor alternativa é a detecção da CK-MB pelo método de massa.

    Mioglobina

              A mioglobina é mais sensível e específica do que a CK-MB, aumentando entre 1h e 4h após o IAM, com pico entre 6h e 7h, normalizando-se em cerca de 24h. Possui um valor preditivo negativo de quase 100%, é facilmente mensurável, demorando cerca de 10min a 15min para se realizar o exame. Também apresenta elevação na angina instável, cirurgias ou traumas recentes, pós-convulsões, exercícios intensos, doenças musculares, após manobras de ressuscitação cardiopulmonar, injeções intramusculares e insuficiência renal. A utilização clínica da mioglobina, assim como das isoformas da CK-MB, pode ser considerada frente à necessidade de diagnóstico precoce, mas um marcador de elevação mais tardia deve ser empregado para confirmação diagnóstica.

    Aspartato aminotransferase

              Eleva-se entre 8h e 12h após o IAM, com o pico de elevação entre 18h e 36h, normalizando-se em três a quatro dias. Apresenta baixíssima especificidade, sendo de pouca utilidade prática e devendo ser substituída pelos outros marcadores.

    Desidrogenase láctica

              A LDH eleva-se após 10 horas do IAM, com pico máximo entre 24h e 48h e normalização em oito a 14 dias. Possui cinco isoenzimas da LDH, sendo a LDH1 a mais específica para o miocárdio, elevando-se oito a 24 horas após o IAM. Em mais de 95% dos pacientes é observado um aumento na relação LDH1/LDH2, usando-se a referência = 1 para o diagnóstico de IAM.
               Atualmente, a análise das isoenzimas da LDH não se justifica em face da ampla disponibilidade das isoenzimas da CK. Devido às baixas especificidade e sensibilidade quando comparada com as troponinas recomenda-se que a LDH também seja substituída pelos novos MNM.

    Proteína C reativa (PCR)


              As respostas de fase aguda são induzidas por citocinas liberadas de tecidos inflamados, podendo elevar a síntese hepática de alguns elementos como a PCR, fibrinogênio, amilóide sérico A e ferritina, ou reduzir os níveis de outras proteínas, como a albumina e a transferrina. O papel fisiológico da PCR nos mecanismos da homeostase não está bem compreendido, mas a sua relação com a doença cardiovascular é amplamente reconhecida. Elevações da PCR podem refletir ação de agentes infecciosos, extensão e gravidade da aterosclerose, isquemia ou necrose miocárdica, ou mesmo expressão de elevadas quantidade e atividade de citocinas pró-inflamatórias circulantes.
               Níveis elevados de PCR na admissão, durante a internação ou mesmo na pré-alta hospitalar guardam elevado poder preditivo de eventos adversos a médio e longo prazos. Porém parece incerto que níveis elevados devam merecer terapia inflamatória específica. Assim, a dosagem de rotina de PCR não parece ser justificada.

    Contribuições adicionais e
    particularidades da
    eletrocardiografia
    convencional

              Os achados eletrocardiográficos dependem de vários fatores relacionados à isquemia miocárdica, em especial sua duração (hiperaguda, aguda e crônica), extensão (transmural ou subendocárdica) e localização (anterior, inferior, posterior, ou combinações). Claramente, anormalidades persistentes e transitórias do segmento ST e modificações de onda Q ou T em traçados seriados apresentam maior poder discriminatório de isquemia aguda ou infarto do que aquelas observadas em um único ECG.
               Tradicionalmente são descritas quatro apresentações de SCA, onde a isquemia miocárdica determina diferentes manifestações eletrocardiográficas: (1) isquemia subendocárdica, com depressões transitórias do segmento ST; (2) isquemia transmural sem infarto, observada na angina variante de Prinzmetal, caracterizada por elevações transitórias do segmento ST ou normalização da onda T paradoxal; (3) infarto sem onda Q, caracterizado pela depressão ST ou inversão de onda T, sem aparecimento de onda Q e com elevação MNM; e (4) infarto com ondas Q, as quais geralmente são precedidas por onda T hiperaguda e elevação de ST. As recomendações atuais dividem as SCA em apresentações com ou sem supradesnivelamento de segmento ST, conferindo à apresentação clínica e ao ECG maior poder de decisão e orientação terapêutica mais prática e eficaz. Assim, a presença de sintomas típicos de SCA com mais de 30 min de duração, associados ao supradesnível de ST sem alívio com o uso de nitratos, recomenda o emprego imediato das estratégias de reperfusão. Se não houver elevação de ST, o quadro é compatível com angina instável, sendo que a presença de infra de ST confere maior risco de eventos e recomenda a utilização de terapia antitrombótica plena, com antiagregantes plaquetários orais (ácido acetilsalicílico e clopidogrel) e venosos (inibidores da glicoproteína IIb/IIIa), antitrombínicos (heparina não-fracionada venosa ou de baixo peso molecular por via subcutânea), assim como definição da anatomia coronariana com estudo hemodinâmico nas primeiras 48 horas.

    Localização da isquemia ou
    infarto e correlação
    coronariográfica

              O ECG pode sugerir diagnósticos mais precisos e informações detalhadas sobre o possível acometimento da anatomia coronariana a partir da identificação de alguns achados:

  •  
    • No infarto da parede anterior, supra de ST em aVR, bloqueio completo de ramo direito, depressão de ST em V5 e elevação de ST em V1 maior que 2,5mm são fortes preditores de oclusão de artéria coronária descendente anterior (ACDA), proximal à primeira perfurante septal; ondas Q em V4 e V5 são associadas com oclusão de ACDA distal à primeira septal.
      Além disso, ondas Q patológicas em aVL estão associadas a oclusão de ACDA proximal ao primeiro ramo diagonal (ADg1), enquanto depressão de ST em aVL sugere oclusão distal a ADg1. A presença de depressão de ST 1mm em parede inferior, associada ao supra de ST em aVL, sugere oclusão de ACDA proximal tanto a septal como a ADg1, enquanto a ausência de infradesnível de ST está associada a oclusão distal.
  •  
    • Infarto posterior deverá ser suspeitado pela observação de infradesnível de ST na parede ântero-septal (V1 a V3), com posterior aumento da amplitude da onda R. Derivações posteriores (V7, V8 e, eventualmente, V9) confirmarão o diagnóstico e são obrigatórias frente à suspeita de SCA, especialmente na fase inicial. A parede posterior pode ser acometida por lesões em artéria coronária direita (ACD) ou circunflexa (ACx), sendo que a depressão de ST ânteroseptal é um indicador sensível, mas não específico, de acometimento da ACx. A ausência de depressão de ST precordial tem alto valor preditivo negativo em excluir a ACx como a artéria culpada. A relação entre a depressão de ST em V3 e a elevação de ST em DIII também pode ser útil para identificar artéria culpada em pacientes com infarto inferior: se > 1,2, sugere ACx (sensibilidade = 84% e especificidade = 95%); e, se < 0,5, sugere ACD (sensibilidade = 91% e especificidade = 91%).
  •  
    • No infarto inferior, a presença de elevação de ST em DIII maior que DII, especialmente quando combinada com supra de ST em V1, e a presença de depressão de ST em DI são potentes preditores de oclusão da ACD em suas porções proximal ou média. A presença de elevação de ST em DII igual à DIII é importante preditor de oclusão de ACx.
  •  
    • Elevações de ST nas derivações torácicas direitas, particularmente em V4R, são indicativas de acometimento associado de ventrículo direito e correlacionamse com oclusão proximal de ACD, com sensibilidade de 88% e especificidade de 78% em pacientes com infarto inferior.

    Métodos de imagem no
    diagnóstico das SCA

    Ecocardiografia

              As indicações preconizadas para o ecocardiograma transtorácico convencional na sala de emergência são potencialmente amplas, devendo ser salientadas as contribuições específicas do método em: 1) presença de dor sugestiva de isquemia miocárdica aguda, com o ECG basal não-diagnóstico (maior valor preditivo); 2) no diagnóstico diferencial de SCA com dissecção aórtica, embolia pulmonar, doença orovalvar, pericárdica ou cardiomiopatias; 3) em vigência de instabilidade hemodinâmica.
               O método de ecocardiografia com contraste, que permite avaliação simultânea de contração e perfusão miocárdica, é potencialmente de grande utilidade, mas necessita ainda de validação clínica.
               A detecção de alterações segmentares transitórias durante ou logo após episódios de dor permite a correlação com a artéria envolvida e com a quantidade de miocárdio em risco. O método permite excelente avaliação da função ventricular esquerda e deve ser realizado eletivamente nos paciente admitidos por SCA.
               Os objetivos principais dos testes provocativos são determinar a presença ou ausência de isquemia em pacientes com baixa probabilidade de coronariopatia e estimar o prognóstico. A ecocardiografia ou outros testes não-invasivos com estresse físico ou farmacológico podem ser considerados na dependência das características do paciente, da disponibilidade local e principalmente da capacitação técnica do examinador.

    Cardiologia nuclear

              Embora a cintigrafia com tálio seja um método confiável para detecção de infarto agudo, sua rápida redistribuição é importante limitação para documentar episódios transitórios de dor torácica, como ocorre na angina instável. Com a estabilização do paciente e o alívio dos sintomas após administração do tálio, alterações do padrão de atividade (redistribuição) podem ocorrer e contribuir para achados falsos negativos. Por outro lado, marcadores empregando tecnécio99m, tais como sestamibi e tetrofosmin, são adequados para avaliação de pacientes com dor torácica, pois apresentam estabilidade na distribuição de atividade e as imagens podem ser obtidas várias horas após injeção, permitindo medidas terapêuticas prévias à confirmação diagnóstica, tais como antiagregantes plaquetários e nitratos.
               Bilodeau et al. analisaram imagens com Tc99m sestamibi em pacientes com suspeita de angina instável, encontrando sensibilidade de 96% e especificidade de 79%, bastante superiores às observadas com dados eletrocardiográficos (35% e 74%, respectivamente). Mesmo em pacientes livres de sintomas no momento da injeção, a cintigrafia demonstrou melhor sensibilidade que o eletrocardiograma, além de permitir localização da região de hipoperfusão, a qual se correlacionou com a lesão arterial mais grave em 88% dos casos.
               A sensibilidade da cintigrafia miocárdica na detecção do IAM foi de 100% no estudo de Tatum et al. e, nos pacientes com exames negativos, o acompanhamento por um ano revelou taxa de revascularização de 3% e nenhum caso de IAM ou óbito. Não era necessária a presença de sintomas para injeção, e a sensibilidade não era significativamente diferente se a injeção fosse realizada em vigência ou não de sintomas álgicos.
               De maneira consistente, todos estudos de pacientes observados em emergência por dor torácica e com cintigrafia de perfusão miocárdica normal demonstram baixa probabilidade de doença arterial coronariana, enquanto que imagens anormais identificam pacientes com maior probabilidade a coronariopatia e eventos subseqüentes.

    Limitações

              Diversos estudos relatam importante perda da acurácia diagnóstica do método quando se comparam injeções realizadas durante a dor ou após sua resolução. Todos os estudos de perfusão aguda foram realizados em pacientes sem infarto prévio. Não há método atual que possa determinar se o déficit de perfusão é antigo, refletindo infarto prévio, ou recente, sugerindo processo isquêmico agudo. A associação com outros índices é então necessária. Limitação importante naturalmente é a disponibilidade de recursos institucionais adequados. Segundo as diretrizes da SBC, a cintigrafia miocárdica de perfusão em pacientes com angina instável pode ser realizada em pacientes considerados de baixo risco, tanto precocemente (48h/72h), após a alta hospitalar, como com o protocolo de repouso (durante a dor) no setor de emergência e estresse no dia seguinte. Ainda segundo estas recomendações, a utilização da cardiologia nuclear de rotina na população de dor torácica aguda não é justificada pelos aspectos clínicos e de custo/benefício, mas representa valiosa alternativa na presença de ECG normal ou não-diagnóstico.

    Teste ergométrico no
    diagnóstico das SCA

              Pela sua simplicidade, baixo custo e domínio amplo de técnica e interpretação, o teste ergométrico (TE) é exame muito útil para os pacientes que podem se exercitar e que apresentam segmento ST passível de interpretação. Importante experiência nacional demonstrou que o TE possui excelente acurácia diagnóstica para afastar o diagnóstico de angina instável em uma população em avaliação emergencial de dor torácica (sensibilidade = 73%, especificidade= 92%, valor preditivo positivo = 61%, valor preditivo negativo = 95%)(28, 29). Em mil pacientes com suspeita de isquemia miocárdica aguda considerada de baixo risco, Amsterdam et al. não observaram efeitos adversos com a realização de TE limitado por sinais ou sintomas. O exame foi positivo em 13%, negativo em 64%, e não-diagnóstico em 23% dos pacientes. Ao final de 30 dias, houve poucos eventos adversos, sendo um IAM sem Q no grupo TE negativo, quatro IAM sem Q e 12 revascularizações no positivo, sete revascularizações no inconclusivo e nenhum óbito, caracterizando plena segurança e acurácia do método.
               Nos pacientes admitidos por angina instável de risco baixo ou intermediário, TE pode ser aplicado aos pacientes clinicamente estáveis há pelo menos 48 horas. Usuários de digital, assim como os portadores de hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo esquerdo, marca-passo ou síndrome de pré-excitação, devem ser submetidos a outros métodos de estresse. Na presença de limitação física, a ecocardiografia ou a cintigrafia com estresse farmacológico (dobutamina, dipiridamol) devem ser consideradas.

    Índices não-invasivos de risco em
    SCA sem supra de ST

              O risco para eventos adversos tem sido avaliado com a análise multivariada de parâmetros obtidos em grandes ensaios clínicos, e diversos escores têm sido propostos. Os parâmetros mais importantes associados com óbito são idade, freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica, depressão de ST, sinais de insuficiência cardíaca e elevação de marcadores de necrose miocárdica.
               O grupo Timi desenvolveu escore com sete pontos que tem se mostrado bastante útil na prática diária e com grande aceitação pela comunidade científica. Atribuindose um ponto para cada critério (idade maior que 65 anos, três ou mais fatores de risco coronariano, angiografia prévia com obstrução coronariana > 50%, uso de AAS nos sete dias precedentes, dois ou mais episódios anginosos nas últimas 24 horas, desnível de ST e presença de marcadores de necrose miocárdica), o risco de óbito, infarto ou necessidade de revascularização urgente variou entre 5% e 41%, de acordo com a soma de pontos.

    Coronariografia


              A coronariografia está indicada aos pacientes com SCA de moderado/alto risco; especificamente aqueles sem supra de ST que apresentam recorrência de sintomas apesar de adequadamente medicados, evoluem com intercorrências de alto risco como insuficiência cardíaca, ou arritmias malignas, ou apresentam índices prognósticos derivados dos exames não-invasivos desfavoráveis (disfunção ventricular importante, fração de ejeção < 0,35, amplos ou múltiplos defeitos de perfusão). Pacientes com intervenção coronariana cirúrgica ou angioplastia prévia também devem ser submetidos a estudo hemodinâmico. Entre os recentes avanços, a ultra-sonografia intravascular (USIV) associada à angiografia destaca-se como nova ferramenta diagnóstica e terapêutica, sendo capaz de detectar lesões ocultas em regiões angiograficamente normais, quantificar lesões duvidosas e identificar placas predispostas à ruptura.

    Nota do editor


              Os doutores Protásio e Esporcatte tratam com propriedade e precisão de um assunto de extrema importância para a prática cardiológica. Eles retratam bastante bem o papel da clínica no diagnóstico das síndromes coronarianas agudas, dispensando métodos sofisticados de diagnóstico. Por certo a falta de espaço impediu-lhes de descer a alguns detalhes deveras importantes, e os questionamentos a seguir serão respondidos pelos autores em contribuições futuras próximas.
               Por que os marcadores de necrose e infarto agudo do miocárdio devem ser baseados em duas tomadas sucessivas? Não se trata aqui de um conceito baseado em evidências. No que toca ao teste de esforço, por exemplo, fala-se em teste útil, no entanto a sua sensibilidade e a sua especificidade são muito baixas. É outra maneira de se transformar, como é comum hoje na literatura, resultados negativos em resultados positivos. Convenhamos que chamar uma sensibilidade de 73% de excelente é uma crença subjetiva. Assim, por exemplo, os dados de Amsterdam não corroboram estes estudos.
               Outro aspecto que necessita de um tratamento mais adequado é o ecocardiograma com dobutamina nas síndromes coronarianas agudas. Na realidade trata-se de um teste extremamente penoso para o paciente, se executado da maneira devida, e é minha opinião que a interpretação do ecocardiograma neste particular é um exercício de fantasia. Estes assuntos serão discutidos pelos autores em número próximo.

    Referências Bibliográficas

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