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Trabalhos recentes realizados no Instituto do Coração (Incor) mostraram ainda outras características morfológicas que distinguem as placas vulneráveis através de estudo comparativo entre dois grupos de segmentos de artérias coronárias em indivíduos que faleceram por infarto agudo do miocárdio(10, 11): Grupo A - Placas rotas e trombosadas que causaram o infarto agudo do miocárdio. Elas eram grandes, cheias de gordura e capa fibrosa fina. Um aspecto novo foi que a inflamação por linfócitos estava presente não só na placa, mas mais intensamente na adventícia. Além disso, apresentavam remodelamento positivo, ou seja, dilatação de toda a parede de tal forma que, apesar das placas serem grandes, não obstruíam de forma significativa a luz do vaso. Grupo B - Eram representadas por placas de ateroma sem ruptura, dos mesmos indivíduos, que apresentavam porcentagem de obstrução semelhante. Estas placas eram usualmente menores, contendo menor quantidade de gordura e maior de fibrose, além de menor inflamação tanto na placa quanto na adventícia. Geralmente não se associavam com remodelamento positivo, mas, ao contrário, apresentavam remodelamento negativo ou ausência de remodelamento, ou seja, pequenas placas de ateroma podiam causar grande obstrução da luz.
Classicamente considerava-se que as lesões mais
graves do ponto de vista de obstrução eram mais propensas
a ter trombose. A partir dos trabalhos de
Ambrose et al. em cineangiocoronariografias passou-
se a considerar que placas pequenas causando obstrução
moderada(12, 13) é que causavam trombose.
Nota do editor Os três traçados subseqüentes foram gentilmente cedidos e analisados pelo dr. Eduardo B. Saad, chief fellow in pacing and electrophysiology da Cleveland Clinic Foundation. Traçado nº 1 Trata-se de um jovem de 32 anos que foi atendido com dor precordial atípica. Estava monitorizado quando apresentou um quadro sincopal. O eletrocardiograma (traçado contínuo) revela inicialmente um ritmo sinusal; subseqüentemente ocorre bradicardia progressiva, evoluindo para ritmo juncional progressivamente mais lento, terminando, em assistolia, por 30 segundos, e recuperando-se espontaneamente e sem seqüelas a seguir.
Comentários Trata-se de um paciente jovem com coração estruturalmente normal e com história de episódios présincopais vagais em situações típicas, como, por exemplo, coleta de sangue. Os achados foram reproduzidos num teste de inclinação, que mostrou resposta cardioinibitória e vasodepressora. Como se trata do primeiro episódio de síncope, o tratamento deve ser conservador, farmacológico, à base de betabloqueadores, e o treinamento, em situações posturais. O implante de marca-passo, especialmente quando existe um elemento vasodepressor associado, não mostra benefícios adicionais em relação ao tratamento clínico: não se mostrou benéfico em reduzir a freqüência de síncope, limitando-se a aumentar o período sem síncope. Esta terapêutica estará indicada nos casos de síncopes recorrentes. É interessante citar que estes conceitos são válidos mesmo para as síncopes com período de assistolia prolongado, como o caso presente. Traçado nº 2 Trata-se de uma taquicardia com QRS alargado. Os complexos QRS têm cerca de 200 milissegundos de duração. O padrão eletrocardiográfico é o de bloqueio do ramo direito atípico, com desvio do eixo elétrico para o quadrante superior direito. O diagnóstico diferencial é entre uma taquicardia supraventricular com condução aberrante, uma taquicardia ventricular, ou uma taquicardia por via anômala, com pré-excitação. A existência de um padrão predominantemente negativo em V5 V6 afasta uma taquicardia por via anômala, porque mostra que o foco da taquicardia é mais inferiormente situado, apical, enquanto que na taquicardia por via anômala o foco está situado junto à base do coração. A presença de R puro em V1, associado ao intervalo RS em V4 acima de 100 milissegundos, e o padrão QS em V6 estabelecem o diagnóstico de taquicardia ventricular. A presença de padrão de ondas Q alargadas em D2 D3 e AVF configurando a presença de infarto do miocárdio é outro elemento de convicção para taquicardia ventricular. A morfologia das derivações precordiais mostra claramente que esta taquicardia se origina da parede inferior.
Traçado nº 3 Trata-se de um paciente com 60 anos. O traçado mostra, na sua parte inicial, um flutter atrial com bloqueio AV 2:1 e bloqueio completo de ramo direito do feixe de His. O quinto batimento é uma extra-sístole ventricular à qual se segue um agrupamento dos complexos QRS de 2 para 2, permitindo, pois, uma melhor análise com visualização das ondas P, configurando agora um flutter atrial com bloqueio AV 3:2, com fenômeno de Wenckebach. A melhora da condução A-V após a extra-sístole provavelmente se deve ao fato de ela reduzir ou eliminar uma condução oculta previamente existente.
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